venerdì

Scoperto meccanismo resistenza tumore ovaie a un farmaco


Studio Università Cattolica Campobasso-Fondazione Santa Lucia

Milano, 6 mar. (Apcom) - Un gruppo di ricercatori dell'Università Cattolica di Campobasso, in collaborazione con la Fondazione Santa Lucia Irccs di Roma, ha studiato il fenomeno della farmaco-resistenza nel carcinoma ovarico e ha individuato un nuovo meccanismo biologico attraverso il quale le cellule maligne riescono a resistere a uno dei farmaci più usati in questo tipo di patologie: il paclitaxel. Lo studio è stato pubblicato sulla rivista scientifica Journal of Proteome Research.

Alcuni farmaci usati per aggredire i tumori, infatti, a un certo punto non hanno più effetto sulle cellule maligne, cessando di fatto la loro attività terapeutica. "Nonostante una buona risposta alla chirurgia e alla fase iniziale della chemioterapia, in molti casi assistiamo a un fallimento in termini di efficacia dei farmaci antitumorali - spiegano Lucia Cicchillitti e Michela di Michele, autrici principali dello studio - Il nostro principale obiettivo in questo momento è quello di capire i meccanismi biologici che stanno alla base della resistenza al paclitaxel".

I ricercatori hanno usato la proteomica, una scienza che studia i processi attraverso i quali l'insieme delle proteine di una cellula, una volta formate a partire dall'informazione genetica, vengono modificate e adattate alla loro funzione. "Ci siamo concentrati - spiega Maria Benedetta Donati, coordinatore scientifico dei Laboratori di ricerca del'Università - sulle proteine che sono maggiormente coinvolte nella resistenza al farmaco, in particolare la disulfide isomerasi ERp57, che può rappresentare un valido biomarcatore di farmaco-resistenza. Studi precedenti hanno dimostrato che questa proteina interagisce con un'altra, la tubulina di classe tre (TUBB3), coinvolta nella resistenza al paclitaxel nel carcinoma ovarico ma anche in altri tipi di tumore".

I ricercato sono partiti con un obiettivo: studiare la resistenza ai farmaci non come un fenomeno dovuto ad un'unica proteina, ma alle numerose interazioni possibili. Hanno quindi messo a confronto due linee cellulari, una sensibile ed una resistente al farmaco in studio. Il passo successivo è stato quello di confrontare le diverse espressioni proteiche. Hanno così scoperto che la ERp57 coprecipita, cioè si associa regolarmente alla tubulina di classe tre ed è molto più espressa nelle cellule resistenti. La vera novità dello studio è che il legame tra le due proteine è più evidente nel nucleo della cellula, cosa che prima non si sapeva.


fonte:notizie.virgilio.it