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PARCHISONISMO




Introduzione


Morbo di Parkinson (PD) è una malattia degenerativa del sistema nervoso centrale. E 'stato descritto per primo nel 1817 da James Parkinson, un medico britannico che ha pubblicato un documento su quello che lui chiama "la paralisi tremare." In questo lavoro, ha stabilito i principali sintomi della malattia che avrebbe poi portato il suo nome.


I ricercatori ritengono che almeno 500.000 persone in Stati Uniti attualmente sono PD, anche se alcune stime sono molto più alti. La società paga un prezzo enorme per il PD. Il costo totale per la nazione si stima di superare 6 miliardi dollari all'anno. Il rischio di malattia di Parkinson aumenta con l'età, per cui gli analisti si aspettano l'impatto sulla salute finanziaria e pubblica di questa malattia ad aumentare la popolazione invecchia.

Che cos'è la malattia di Parkinson?


Morbo di Parkinson appartiene ad un gruppo di condizioni chiamate disturbi del movimento. I quattro sintomi principali sono tremore, o tremore nelle mani, braccia, gambe, alla mandibola, o la testa, rigidità, o rigidità degli arti e del tronco,bradicinesia, o lentezza dei movimenti e instabilità posturale , o disturbi dell'equilibrio. Questi sintomi di solito iniziano gradualmente e peggiorano con il tempo. Man mano che diventano più pronunciati, i pazienti possono avere difficoltà a camminare, parlare o completare altri compiti semplici. Non tutti con uno o più di questi sintomi è PD, in quanto i sintomi a volte compaiono in altre malattie come bene.
PD è sia cronica, il che significa che persiste per un lungo periodo di tempo, e progressiva, cioè i suoi sintomi peggiorano nel tempo. Non è contagiosa. Anche se alcuni casi PD sembrano essere ereditarie, e alcuni possono essere ricondotti a specifiche mutazioni genetiche, la maggior parte dei casi sono sporadici - cioè, la malattia non sembra funzionare in famiglie. Molti ricercatori ritengono che i risultati PD da una combinazione di predisposizione genetica e l'esposizione a uno o più fattori ambientali che scatenano la malattia. 
PD è la forma più comune di parkinsonismo , il nome di un gruppo di malattie con caratteristiche simili e sintomi. PD è chiamato anche parkinsonismo primaria o idiopatica PD. Il termine idiopatico indica un disturbo per cui nessuna causa è stata ancora trovata. Mentre la maggior parte delle forme di parkinsonismo sono idiopatica, ci sono alcuni casi in cui è nota la causa o sospetta o in cui il risultato sintomi da un altro disturbo. Per esempio, parkinsonismo possono derivare da cambiamenti nei vasi sanguigni del cervello.

Quali sono le cause della malattia?


Morbo di Parkinson si verifica quando le cellule nervose, o neuroni, in una zona del cervello nota come substantia nigramuoiono o diventano compromessa. Normalmente, questi neuroni producono una sostanza chimica importante del cervello nota come la dopamina . La dopamina è un messaggero chimico responsabile della trasmissione dei segnali tra la substantia nigra e la prossima "stazione relay" del cervello, il corpo striato , per produrre movimento regolare e mirato. La perdita di dopamina nel nervo risultati anormali sparare modelli all'interno del cervello che causano il movimento compromessa. Gli studi hanno dimostrato che la maggior parte malati di Parkinson hanno perso il 60 al 80 per cento o più dei cellule che producono dopamina nella substantia nigra al momento della comparsa dei sintomi.Recenti studi hanno dimostrato che le persone con PD hanno anche la perdita di terminazioni nervose che producono il neurotrasmettitore noradrenalina. Noradrenalina, che è strettamente legata alla dopamina, è il principale messaggero chimico del sistema nervoso simpatico, la parte del sistema nervoso che controlla molte funzioni automatiche del corpo, come il polso e la pressione sanguigna. La perdita di noradrenalina potrebbe aiutare a spiegare alcune delle caratteristiche di non-motore visto nel PD, tra cui la stanchezza e le anomalie di regolazione della pressione sanguigna.
Cellule del cervello di persone con malattia di Parkinson contengono corpi di Lewy - depositi insoliti o grumi della proteina alfa-sinucleina, insieme ad altre proteine. I ricercatori non sanno ancora perché forma corpi di Lewy o quale ruolo svolgono nello sviluppo della malattia. Le macchie possono impedire la cellula di funzionare normalmente, o possono effettivamente essere utile, magari mantenendo proteine ​​dannose "bloccato" in modo che le cellule in grado di funzionare.
Gli scienziati hanno identificato diverse mutazioni genetiche associate con il PD, e molti altri geni sono stati provvisoriamente legata al disordine. Studiare i geni responsabili di casi ereditati di PD può aiutare i ricercatori a capire entrambi i casi ereditato e sporadici. Gli stessi geni e proteine ​​che sono alterati in casi ereditati può essere alterato in casi sporadici da tossine ambientali o altri fattori. I ricercatori sperano inoltre che i geni alla scoperta permetterà di individuare nuovi modi di trattare PD.
Anche se l'importanza della genetica nella malattia di Parkinson è sempre più riconosciuta, molti ricercatori ritengono esposizioni ambientali aumentano il rischio di una persona di sviluppare la malattia. Anche nei casi familiari, l'esposizione a tossine o altri fattori ambientali possono influenzare quando i sintomi della malattia appaiono o come la malattia progredisce. Ci sono una serie di tossine, come 1-metil-4-fenil-1 ,2,3,6-tetrahydropyridine, o MPTP (che si trova in alcuni tipi di eroina sintetica), che possono causare sintomi parkinsoniani negli esseri umani. Altri fattori ambientali ancora non identificati possono anche causare PD in individui geneticamente predisposti.
I virus sono un altro trigger ambientale possibile per il PD. Le persone che hanno sviluppato encefalopatia dopo una epidemia influenzale del 1918 furono poi colpiti con gravi, progressive parkinsonismo. Un gruppo di donne taiwanesi sviluppato sintomi simili dopo aver contratto infezioni da virus herpes. In queste donne, i sintomi, che in seguito scomparve, era legata ad una infiammazione temporanea della substantia nigra.
Diverse linee di ricerca suggeriscono che i mitocondri possono giocare un ruolo nello sviluppo della malattia di Parkinson. I mitocondri sono i componenti che producono energia della cellula e sono le principali fonti di radicali liberi - molecole che danneggiare le membrane, proteine, DNA, e in altre parti della cellula. Questo danno è spesso indicato come stress ossidativo. Lo stress ossidativo modifiche relative, tra cui danni dei radicali liberi al DNA, proteine ​​e grassi, sono stati rilevati nel cervello dei pazienti parkinsoniani. 
Altre ricerche suggeriscono che le cellule del sistema di smaltimento delle proteine ​​potrebbe non riuscire a persone con PD, causando proteine ​​per costruire fino a livelli dannosi e la morte delle cellule grilletto. Ulteriori studi hanno trovato prove che ammassi di proteine ​​che si sviluppano all'interno delle cellule del cervello delle persone con malattia di Parkinson possono contribuire alla morte dei neuroni, e che l'infiammazione o sovrastimolazione delle cellule (a causa di tossine o di altri fattori) possono giocare un ruolo nella malattia. Tuttavia, il ruolo preciso dei depositi di proteine ​​rimane sconosciuto. Alcuni ricercatori ipotizzano anche che l'accumulo di proteina fa parte di un tentativo fallito di proteggere la cellula. Mentre la disfunzione mitocondriale, stress ossidativo, infiammazione, e molti altri processi cellulari possono contribuire alla PD, la vera causa della morte delle cellule della dopamina è ancora indeterminato.

Quali geni sono collegati alla malattia di Parkinson?


Diversi geni sono stati ora definitivamente legato alla malattia di Parkinson. Il primo ad essere individuato è stato l'alfa-sinucleina. Nel 1990, i ricercatori del NIH e altre istituzioni studiato il profilo genetico di una grande famiglia italiana e tre famiglie greche con familiari PD e hanno scoperto che la loro malattia era legata ad una mutazione in questo gene.Hanno trovato una seconda alfa-sinucleina mutazione in una famiglia tedesca con il PD. Questi risultati spinto studi sul ruolo di alfa-sinucleina nel PD, che ha portato alla scoperta che i corpi di Lewy da persone con la forma sporadica della malattia di Parkinson contenute grumi di proteina alfa-sinucleina. Questa scoperta ha rivelato un potenziale legame tra le forme ereditarie e sporadiche della malattia.


Nel 2003, i ricercatori che studiano ereditato PD ha scoperto che la malattia in una famiglia numerosa è stata causata da una triplicazione del normale gene alfa-sinucleina in una sola copia del cromosoma 4.  Questa triplicazione causato persone nella famiglia colpita a produrre troppo l'alfa normale -sinucleina.  Questo studio ha dimostrato che un eccesso di forma normale della proteina potrebbe causare PD, proprio come la forma anomala fa.
Altri geni legati al PD comprendono parkin, DJ-1, PINK1 e LRRK2. Parkin, DJ-1 e PINK-1 causa rara, forme a esordio precoce della malattia di Parkinson.  Il gene parkin è tradotto in una proteina che aiuta le cellule normalmente abbattere e riciclare le proteine.  DJ-1 aiuta normalmente regolano l'attività dei geni e proteggere le cellule da lo stress ossidativo. PINK1 codifica per una proteina attiva nei mitocondri. Mutazioni in questo gene sembrano aumentare la suscettibilità allo stress cellulare.
LRRK2, che è tradotto in una proteina chiamata dardarina, è stato originariamente identificato in diverse famiglie inglesi e basca e provoca una forma tardiva di malattia di Parkinson.  Studi successivi hanno identificato questo gene in altre famiglie con PD così come in una piccola percentuale di persone con apparentemente sporadiche PD. 
I ricercatori stanno continuando a indagare le normali funzioni e le interazioni di questi geni per trovare indizi su come PD si sviluppa.  Essi hanno anche individuato una serie di altri geni e regioni cromosomiche che possono giocare un ruolo nel PD, ma la natura di questi legami è non è ancora chiaro.

Ottiene che il morbo di Parkinson?


Circa 50.000 americani sono diagnosticati ogni anno con il PD, ma ottenere un conteggio accurato del numero di casi può essere impossibile perché molte persone nelle fasi iniziali della malattia assumono i loro sintomi sono il risultato del normale invecchiamento e non cercare l'aiuto di un medico . Inoltre, la diagnosi è spesso difficile ed incerto, perché altre condizioni possono produrre i sintomi della malattia di Parkinson e non vi è alcuna prova definitiva per la malattia.Le persone con malattia di Parkinson possono a volte sentirsi dire dai loro medici che hanno altre patologie, e le persone con PD-come le malattie possono essere erroneamente diagnosticata la malattia di Parkinson.
PD colpisce circa il 50 per cento più uomini che donne, ma le ragioni di questa discrepanza non sono chiare. Mentre si verifica in persone di tutto il mondo, una serie di studi hanno trovato una maggiore incidenza nei paesi sviluppati, probabilmente a causa della maggiore esposizione a pesticidi o altre tossine in quei paesi. Altri studi hanno trovato un rischio aumentato nelle persone che vivono nelle zone rurali e in quelli che lavorano in alcune professioni, anche se gli studi fino ad oggi non sono conclusive e le ragioni per i rischi apparenti non sono chiare.
Un fattore di rischio evidente per la PD è l'età. L'età media di insorgenza è 60 anni, e l'incidenza aumenta significativamente con l'aumentare dell'età. Tuttavia, circa 5 al 10 per cento delle persone con PD hanno una malattia "precoce", che inizia prima dei 50 anni. Forme a esordio precoce della malattia sono spesso ereditaria, anche se non sempre, e alcuni sono stati collegati a specifiche mutazioni geniche. Le persone con uno o più parenti stretti che hanno PD hanno un rischio maggiore di sviluppare la loro malattia, ma il rischio totale è ancora solo 2 al 5 per cento a meno che la famiglia ha una mutazione del gene noto per la malattia. Circa 15 al 25 per cento delle persone con PD hanno un parente conosciuto con la malattia. 
In casi molto rari, i sintomi parkinsoniani possono comparire in persone di età inferiore ai 20. Questa condizione è chiamata parkinsonismo giovanile. E 'più frequente nei Giappone ma è stato trovato in altri paesi. Si comincia di solito con distonia e la bradicinesia, e spesso migliorano i sintomi con i farmaci levodopa. Parkinsonismo giovanile corre spesso nelle famiglie ed a volte è legata ad una mutazione del gene parkin.

Quali sono i sintomi della malattia?


I primi sintomi della malattia di Parkinson sono sottili e si manifestano gradualmente. Persone colpite possono sentirsi lievi tremori o hanno difficoltà a uscire di una sedia. Si può notare che si parla a voce troppo bassa o che la loro scrittura è lenta e sembra angusti o di piccole dimensioni. Possono perdere la traccia di una parola o pensiero, o si può sentire stanchi, irritabili, depressi o senza alcuna ragione apparente. Questo periodo molto precoce può durare a lungo prima che i sintomi più classici ed evidenti appaiono.
Amici o familiari possono essere i primi a notare i cambiamenti in qualcuno con le prime PD. Perché vedano che il volto della persona manca di espressione e di animazione (conosciuto come "volto mascherato") o che la persona non si muove un braccio o una gamba normalmente. Inoltre può notare che la persona sembra rigida, instabile, o insolitamente lento.
Col progredire della malattia, lo scuotimento o tremore che colpisce la maggior parte dei pazienti di Parkinson può iniziare a interferire con le attività quotidiane. I pazienti possono non essere in grado di tenere gli utensili stabile o si può constatare che l'agitazione rende la lettura di un giornale difficile. Tremore di solito è il sintomo che spinge le persone a consultare un medico.
Le persone con malattia di Parkinson spesso sviluppano una cosiddetta andatura parkinsoniana che include una tendenza a piegarsi in avanti, piccoli passi veloci come se correre in avanti (festinazione chiamato), e ridotto oscillare delle braccia. Anche possono avere difficoltà a iniziare il movimento (esitazione start), e si interrompa improvvisamente mentre camminano (congelamento).
PD non colpiscono tutti allo stesso modo, e il tasso di progressione differisce tra i pazienti. Il tremore è il sintomo principale per alcuni pazienti, mentre per altri, tremore è inesistente o molto minore.
PD sintomi spesso iniziano da un lato del corpo. Tuttavia, secondo la sua progressione, la malattia colpisce alla fine entrambi i lati. Anche dopo la malattia interessa entrambi i lati del corpo, i sintomi sono spesso meno gravi da una parte che dall'altra. I quattro sintomi principali del morbo di Parkinson sono:
  • Tremore . Il tremore associata a PD ha un aspetto caratteristico. Tipicamente, il tremore prende la forma di un movimento ritmico avanti e indietro ad una velocità di 4-6 battiti al secondo. Può comportare il pollice e l'indice e apparire come un "rolling pillola" tremore. Tremore spesso inizia in una mano, anche se a volte un piede o la mandibola è influenzato per primo. E 'più evidente quando la mano è a riposo o quando una persona è sotto stress. Ad esempio, l'agitazione può diventare più pronunciata pochi secondi dopo che le mani sono riposato su un tavolo. Tremore di solito scompare durante il sonno o migliora con il movimento intenzionale.

  • Rigidità . Rigidità, o una resistenza al movimento, colpisce la maggioranza delle persone con malattia di Parkinson. Uno dei principi del movimento del corpo è che tutti i muscoli hanno un muscolo opposto. Il movimento è possibile non solo perché un muscolo diventa più attivo, ma perché il muscolo si rilassa avversaria.Nel PD, la rigidità avviene quando, in risposta ai segnali provenienti dal cervello, il delicato equilibrio dei muscoli opposti è disturbato. I muscoli rimangono costantemente tesi e contratti in modo che la persona dolori o si sente rigido o debole. La rigidità diventa evidente quando un'altra persona cerca di spostare il braccio del paziente, che si muoverà solo a cricchetto-piaccia o brevi, movimenti convulsi noto come rigidità "ruota dentata".

  • Bradicinesia . Bradicinesia, o il rallentamento e la perdita di movimento spontaneo ed automatico, è particolarmente frustrante perché può rendere semplici compiti un po 'difficile. La persona non può eseguire rapidamente i movimenti di routine. Attività una volta effettuata rapidamente e facilmente - come vestirsi o lavarsi - può richiedere diverse ore.

  • Instabilità posturale . Instabilità posturale, o disturbi dell'equilibrio, fa sì che i pazienti a cadere facilmente.Persone colpite può anche sviluppare una postura curvo in cui il capo è chino e le spalle sono abbassate. 
Un certo numero di altri sintomi possono accompagnare PD. Alcuni sono minori, altri non lo sono. Molti possono essere trattati con farmaci o terapia fisica. Nessuno può prevedere quali sintomi interesserà un singolo paziente, e l'intensità dei sintomi varia da persona a persona.
  • Depressione . Questo è un problema comune e può comparire precocemente nel corso della malattia, anche prima di altri sintomi si notano. Fortunatamente, la depressione di solito possono essere trattati con successo con farmaci antidepressivi.

  • Cambiamenti emotivi. Alcune persone con malattia di Parkinson diventare timorosi e insicuri. Forse temono di non poter far fronte a nuove situazioni. Non può decidere di viaggiare, andare alle feste, o socializzare con gli amici. Alcuni perdono la loro motivazione e diventano dipendenti membri della famiglia. Altri possono diventare irritabili o insolitamente pessimista. 

  • Difficoltà di deglutizione e masticazione . Muscoli utilizzati nella deglutizione possono lavorare in maniera meno efficiente nelle fasi successive della malattia. In questi casi, il cibo e la saliva può raccogliere in bocca e la parte posteriore della gola, che può causare soffocamento o sbavando. Questi problemi possono anche rendere difficile ottenere una nutrizione adeguata. Logopedisti, terapisti occupazionali, dietisti e spesso può aiutare con questi problemi.

  • Discorso cambia . Circa la metà di tutti i pazienti PD hanno problemi nel linguaggio. Si può parlare a voce troppo bassa o in un monotono, esita prima di parlare, insulto o ripetere le loro parole, o parlare troppo veloce.Un logopedista può essere in grado di aiutare i pazienti a ridurre alcuni di questi problemi.

  • Problemi urinari o stitichezza . In alcuni pazienti, i problemi della vescica e dell'intestino può verificarsi a causa del cattivo funzionamento del sistema nervoso autonomo, che è responsabile della regolazione dell'attività della muscolatura liscia. Alcune persone possono diventare incontinenti, mentre altri hanno difficoltà a urinare. In altri, la stipsi può verificarsi perché la tratto intestinale funziona più lentamente. La stitichezza può essere causata anche da inattività, una dieta povera, o di bere troppo poco fluido. I farmaci usati per trattare PD può anche contribuire alla stipsi. Può essere un problema persistente e, in rari casi, possono essere abbastanza gravi da richiedere l'ospedalizzazione.

  • Problemi alla pelle . Nel PD, è comune per la pelle del viso a diventare molto grassa, soprattutto sulla fronte e ai lati del naso. Il cuoio capelluto può diventare troppo grassa, con conseguente forfora. In altri casi, la pelle può diventare molto secca. Questi problemi sono anche il risultato di un errato funzionamento del sistema nervoso autonomo. Trattamenti standard per i problemi della pelle può aiutare. Sudorazione eccessiva, un altro sintomo comune, di solito è controllabile con i farmaci utilizzati per il PD.

  • Problemi di sonno. problemi del sonno sono comuni in difficoltà PD mantenere il sonno durante la notte, sonno agitato, incubi e sogni emotivo e sonnolenza o improvvisi attacchi di sonno durante il giorno. I pazienti con malattia di Parkinson non deve mai prendere over-the-counter aiuti di sonno senza consultare i loro medici.

  • Demenza o altri problemi cognitivi.  Alcuni, ma non tutte, le persone con malattia di Parkinson possono sviluppare problemi di memoria e il pensiero lento. In alcuni di questi casi, problemi cognitivi diventano più severe, porta a una condizione chiamata demenza di Parkinson in fase avanzata della malattia.  La demenza può influenzare la memoria, il giudizio sociale, il linguaggio, il ragionamento, o altre abilità mentali.   Non vi è attualmente alcun modo per fermare la demenza PD, ma gli studi hanno dimostrato che un farmaco chiamato rivastigmina può ridurre leggermente i sintomi. Il donepezil farmaco può anche ridurre i sintomi comportamentali in alcune persone con PD-correlati demenza.

  • Ipotensione ortostatica.  ipotensione ortostatica è un improvviso calo della pressione sanguigna quando una persona si alza da una posizione sdraiata.  Questo può provocare la vertigine, e, in casi estremi, perdita di equilibrio o svenimento.  Alcuni studi hanno suggerito che, nel PD , questo problema deriva da una perdita di terminazioni nervose nel sistema nervoso simpatico che controlla la frequenza cardiaca, pressione arteriosa, e le altre funzioni automatiche del corpo.  I farmaci usati per trattare PD può anche contribuire a questo sintomo.

  • Crampi muscolari e distonia.    La rigidità e la mancanza di movimento normale associata a PD è spesso causa di crampi muscolari, soprattutto alle gambe e dei piedi. Massaggi, stretching, e l'applicazione di calore può aiutare con questi crampi. PD può anche essere associato a distonia - contrazioni muscolari sostenute che causano posizioni forzate o contorto. Distonia nei PD è spesso causato dalle fluttuazioni del livello del corpo di dopamina. Tale testo può essere alleviato o ridotta regolando farmaci della persona.

  • Dolore.  Molte persone con PD sviluppare dolori muscolari e alle articolazioni a causa della rigidità e le posture anomale spesso associata con la malattia. Il trattamento con levodopa e altri farmaci dopaminergici allevia spesso questi dolori in una certa misura. Alcuni esercizi possono anche aiutare. Le persone con malattia di Parkinson possono sviluppare anche il dolore dovuto alla compressione delle radici nervose o distonia legate spasmi muscolari. In rari casi, le persone con malattia di Parkinson possono sviluppare la masterizzazione inspiegabile, lancinante sensazioni. Questo tipo di dolore, chiamato "dolore centrale", ha origine nel cervello.Farmaci dopaminergici, oppiacei, antidepressivi e altri tipi di farmaci possono essere tutti utilizzati per trattare questo tipo di dolore.

  • Stanchezza e perdita di energia.   Le richieste insolito di vivere con PD spesso portano a problemi di stanchezza, soprattutto alla fine della giornata. Fatica può essere associata a depressione o disturbi del sonno, ma può anche derivare da stress muscolare o da attività di strafare quando la persona si sente bene. Fatica può anche derivare da acinesia - guai avviare o portare a movimento. L'esercizio fisico, buone abitudini di sonno, rimanendo mentalmente attivi, e non costringendo troppe attività in breve tempo può aiutare ad alleviare la fatica.

  • Disfunzione sessuale.   PD è spesso causa di disfunzione erettile a causa dei suoi effetti sui segnali nervosi dal cervello oa causa di cattiva circolazione del sangue. PD-correlati depressione o uso di farmaci antidepressivi può anche causare diminuzione del desiderio sessuale e altri problemi. Questi problemi sono spesso curabili.

Quali altre malattie assomigliano di Parkinson?


Un certo numero di patologie possono causare sintomi simili a quelli del PD. Le persone con sintomi che assomigliano a PD, ma che derivano da altre cause sono a volte dice che parkinsonismo . Alcuni di questi disturbi sono elencati di seguito.
  • Parkinsonismo Postencephalitic . Subito dopo la prima guerra mondiale, una malattia virale, encefalite letargica, ha attaccato quasi 5 milioni di persone in tutto il mondo, e poi improvvisamente scomparso nel 1920.Conosciuta come malattia del sonno nel Stati Uniti , Questa malattia ha ucciso un terzo della sue vittime e ha portato alla post-encefalitiche parkinsonismo in molti altri. Ciò ha determinato una forma particolarmente grave di disturbo del movimento che è apparso a volte anni dopo la malattia iniziale. (Nel 1973, il neurologo Oliver Sacks ha pubblicato Awakenings , un resoconto del suo lavoro alla fine del 1960 con la sopravvivenza post-encefalitiche pazienti in un New York ospedale. Utilizzando l'allora levodopa farmaco sperimentale, il dottor Sacks è stato in grado temporaneamente di "risvegliare" questi pazienti dalla loro statua stato simile). In rari casi, altre infezioni virali, compresa l'encefalomielite equina occidentale, encefalomielite equina orientale ed encefalite B giapponese, hanno causato sintomi parkinsoniani.

  • Farmaco-indotta parkinsonismo . Una forma reversibile di parkinsonismo risultati a volte dall'uso di alcuni farmaci, come la clorpromazina e aloperidolo, che vengono prescritti ai pazienti con disturbi psichiatrici. Alcuni farmaci usati per i disturbi di stomaco (metoclopramide), ipertensione (reserpina), e l'epilessia (valproato) può anche produrre sintomi parkinsoniani. L'arresto del farmaco o abbassando il dosaggio di questi farmaci provoca di solito i sintomi di andare via.

  • Tossina-indotta parkinsonismo . Alcune tossine - come polvere di manganese, disolfuro di carbonio e monossido di carbonio - può provocare parkinsonismo. L'MPTP chimica causa anche una forma permanente di parkinsonismo che ricorda da vicino PD. Gli investigatori scoprirono questa reazione nel 1980, quando eroinomani in California che avevano assunto una sostanza illecita strada contaminato con MPTP cominciò a svilupparsi parkinsonismo grave. Questa scoperta, che ha dimostrato che una sostanza tossica può danneggiare il cervello e produrre sintomi parkinsoniani, ha causato una svolta drammatica nella ricerca di Parkinson: per la prima volta, gli scienziati sono stati in grado di simulare PD negli animali e condurre studi per aumentare la comprensione della malattia.

  • Parkinsonismo arteriosclerotico . A volte conosciuto come pseudoparkinsonism, parkinsonismo vascolare o parkinsonismo aterosclerotico, parkinsonismo arteriosclerotico comporta danni al cervello a causa di molteplici piccoli colpi. Tremor è rara in questo tipo di parkinsonismo, mentre la demenza - la perdita delle capacità mentali e capacità - è comune. Farmaci antiparkinsoniani sono di scarso aiuto per i pazienti con questa forma di parkinsonismo.

  • Parkinsonismo-demenza complesso di Guam. Questa malattia si verifica fra le popolazioni Chamorro di Guam e le Isole Marianne e può essere accompagnato da una malattia del motoneurone che assomiglia sclerosi laterale amiotrofica (malattia di Lou Gehrig). Il decorso della malattia è rapido, con la morte si manifesta generalmente entro 5 anni.

  • Post-traumatico da parkinsonismo.   Conosciuto anche come encefalopatia post-traumatica o "punch-drunk sindrome," sintomi parkinsoniani a volte può svilupparsi dopo un trauma cranico grave o trauma cranico frequenti che risulta da attività di pugilato o altro. Questo tipo di trauma può causare anche una forma di demenza chiamata demenza pugilistica.

  • Tremore essenziale.   tremore essenziale, a volte chiamato benigno tremore essenziale o tremore familiare, è una condizione comune che tende a funzionare in famiglie e progredisce lentamente nel tempo. Il tremore è generalmente uguale in entrambe le mani e aumenta quando le mani sono in movimento. Il tremore può coinvolgere la testa, ma di solito risparmia le gambe. I pazienti affetti da tremore essenziale non hanno altre caratteristiche parkinsoniani. Tremore essenziale non è la stessa PD, e di solito non porta ad essa, sebbene in alcuni casi le due condizioni possono sovrapporsi in una sola persona. Tremore essenziale non risponde alla levodopa o più altre droghe PD, ma può essere trattata con altri farmaci.

  • Pressione normale idrocefalo . Idrocefalo a pressione normale (NPH) è un aumento anomalo di liquido cerebrospinale (liquor) nei ventricoli del cervello, o cavità. Si verifica se il normale flusso del liquido cerebrospinale attraverso il cervello e il midollo spinale è bloccato in qualche modo. Questo fa sì che i ventricoli per ingrandire, facendo pressione sul cervello. I sintomi comprendono problemi di camminare, il controllo della vescica compromissione porta a frequenza urinaria o incontinenza, e progressivo deterioramento mentale e demenza. La persona può anche avere un rallentamento generale dei movimenti o può lamentare che i piedi il suo sentirsi "bloccato". Questi sintomi possono essere a volte scambiato per PD. Scansioni cerebrali, il monitoraggio della pressione intracranica, e altri test possono aiutare a distinguere NPH da PD e altri disturbi.NPH a volte può essere trattata chirurgicamente con l'impianto di uno shunt CSF che drena l'eccesso del liquido cerebrospinale in addome, dove viene assorbita.

  • Paralisi sopranucleare progressiva.  paralisi sopranucleare progressiva (PSP), a volte chiamato Steele-Richardson-Olszewski sindrome, è una rara malattia cerebrale progressiva che causa problemi con il controllo di deambulazione e di equilibrio. Spesso le persone tendono a cadere presto nel corso della PSP. Uno dei segni più evidenti della malattia è l'incapacità di muovere gli occhi in modo corretto. Alcuni pazienti descrivono questo effetto come una sfocatura. PSP pazienti spesso mostrano alterazioni di umore e comportamento, tra cui la depressione e l'apatia e demenza lieve. I sintomi della PSP sono causati da un graduale deterioramento delle cellule cerebrali nel tronco encefalico. E 'spesso mal diagnosticato perché alcuni dei suoi sintomi sono molto simili a quelli del PD, il morbo di Alzheimer e altri disturbi cerebrali. PSP sintomi di solito non rispondono ai farmaci.

  • Degenerazione corticobasale.  degenerazione corticobasale risultati da atrofia di più aree del cervello, tra cui la corteccia cerebrale e dei gangli della base. I sintomi iniziali possono comparire prima su un lato del corpo, ma finirà per influenzare entrambi i lati. I sintomi sono simili a quelli trovati nel PD, tra cui la rigidità, disturbi dell'equilibrio e la coordinazione, e distonia. Altri sintomi possono includere disturbi cognitivi e visuo-spaziali, aprassia (perdita della capacità di rendere familiare, movimenti intenzionali), la parola esitante e arrestare,mioclono (spasmi muscolari) e disfagia (difficoltà a deglutire). A differenza di PD, la degenerazione corticobasale di solito non risponde ai farmaci.

  • Atrofia del sistema multiplo . Atrofia del sistema multiplo (MSA) si riferisce ad un insieme di disturbi che colpiscono lentamente progressiva dei sistemi centrali e nervoso autonomo. MSA possono avere sintomi che assomigliano PD. Può anche assumere una forma che produce principalmente scarso coordinamento e la balbuzie, o può avere una combinazione di questi sintomi. Altri sintomi possono includere difficoltà di respirazione e deglutizione, impotenza maschile, costipazione, difficoltà urinarie. Il disturbo precedentemente chiamato Shy-Drager la sindrome si riferisce a MSA con importanti ipotensione ortostatica - una caduta della pressione arteriosa ogni volta che la persona si alza. MSA con sintomi parkinsoniani è a volte indicato come degenerazione striatonigral, mentre MSA con scarsa coordinazione e difficoltà a parlare a volte è chiamato atrofia olivopontocerebellar. 

  • La demenza con corpi di Lewy.  demenza con corpi di Lewy è una malattia neurodegenerativa associata a depositi di proteine ​​anormali (corpi di Lewy) ha trovato in alcune zone del cervello. I sintomi possono variare da tradizionali sintomi parkinsoniani, quali bradicinesia, rigidità, tremore, e mischiare andatura, a sintomi simili a quelli della malattia di Alzheimer. Questi sintomi possono fluttuare, o crescere e calare in modo drammatico.Allucinazioni visive può essere uno dei primi sintomi, ed i pazienti possono soffrire di altri disturbi psichiatrici, come allucinazioni e depressione. Problemi cognitivi si verificano anche nelle prime fasi del decorso della malattia. Farmaci antiparkinsoniani della levodopa e di altri può aiutare con i sintomi motori della demenza con corpi di Lewy, ma possono fare allucinazioni e deliri peggio. 

  • Parkinsonismo che accompagna le altre condizioni . Sintomi parkinsoniani possono essere visualizzati anche in pazienti con altre, disturbi chiaramente distinti neurologiche come il morbo di Wilson, malattia di Huntington, malattia di Alzheimer, atassie spinocerebellari, e la malattia di Creutzfeldt-Jakob. Ciascuna di queste patologie presenta caratteristiche specifiche che aiutano a distinguerle dalle PD.
MSA, corticobasale degenerazione e paralisi sopranucleare progressiva è a volte indicato come "Parkinson-plus" le malattie, perché hanno i sintomi del morbo di Parkinson, più funzionalità aggiuntive. 

Come viene diagnosticato il morbo di Parkinson?


Attualmente non ci sono esami del sangue o di laboratorio che hanno dimostrato di aiutare nella diagnosi sporadici PD.Quindi la diagnosi si basa sulla storia clinica e un esame neurologico. La malattia può essere difficile da diagnosticare con precisione. I primi segni e sintomi della malattia di Parkinson possono a volte essere respinto in quanto gli effetti dell'invecchiamento normale. Il medico può avere bisogno di osservare la persona che per qualche tempo fino a quando è evidente che i sintomi sono sempre presenti. I medici a volte può richiedere scansioni del cervello o esami di laboratorio per escludere altre malattie. Tuttavia, scansioni cerebrali TC e RM di persone con malattia di Parkinson appaiono di solito normali. Dal momento che molte altre malattie hanno caratteristiche simili, ma richiedono un trattamento differente, fare una diagnosi precisa non appena possibile è essenziale in modo che i pazienti possono ricevere l'adeguato trattamento.

Qual è la prognosi?


PD non è di per sé una malattia mortale, ma lo fa peggiorare con il tempo. L'aspettativa di vita media di un paziente PD è generalmente lo stesso che per le persone che non hanno la malattia. Tuttavia, nelle ultime fasi della malattia, PD può causare complicazioni come soffocamento, polmonite e cadute che possono portare alla morte. Fortunatamente, ci sono molte opzioni di trattamento disponibili per le persone con malattia di Parkinson.
La progressione dei sintomi nella malattia di Parkinson può richiedere da 20 anni o più. In alcune persone, tuttavia, la malattia progredisce più rapidamente. Non c'è modo di prevedere quale corso prenderà la malattia per una singola persona. Un sistema comunemente usato per descrivere come i sintomi di progresso PD è chiamato Hoehn e la scala Yahr.
Hoehn e Yahr stadiazione della malattia di Parkinson
Fase uno
I sintomi su un lato del corpo solo.
La fase due
I sintomi su entrambi i lati del corpo. Nessuna compromissione dell'equilibrio.
La terza fase
Equilibrio di valore. Da lieve a moderata della malattia. Fisicamente indipendenti.
Quarta tappa
Grave disabilità, ma ancora in grado di camminare o stare senza assistenza.
Quinta tappa
Sedia a rotelle o costretti a letto a meno che non assistita.
Un'altra scala comunemente usato è Valutare l'Unified Parkinson Disease Scale (UPDRS). Questa scala è molto più complicato voti multipli che misurare il funzionamento mentale, il comportamento e l'umore; attività della vita quotidiana e della funzione motoria. Sia il Hoehn e la scala UPDRS Yahr e sono utilizzati per misurare come gli individui stanno andando e quanto i trattamenti sono li sta aiutando.
Con un trattamento appropriato, la maggior parte persone con PD possono vivere una vita produttiva per molti anni dopo la diagnosi. 

Come viene trattata la malattia?


Allo stato attuale, non esiste una cura per il PD. Ma i farmaci o interventi chirurgici a volte può fornire sollievo dai sintomi drammatici.

Trattamenti di droga


Farmaci per il PD si dividono in tre categorie. La prima categoria comprende farmaci che agiscono direttamente o indirettamente, per aumentare il livello di dopamina nel cervello. I farmaci più comuni per PD sono precursori della dopamina - sostanze come la levodopa che attraversano la barriera emato-encefalica e vengono poi trasformati in dopamina. Altri farmaci mimare dopamina o prevenire o rallentare la sua ripartizione.
La seconda categoria di farmaci PD colpisce altri neurotrasmettitori nel corpo in modo da facilitare alcuni dei sintomi della malattia. Per esempio, i farmaci anticolinergici interferire con la produzione o l'assorbimento del neurotrasmettitore acetilcolina. Questi farmaci contribuiscono a ridurre tremori e rigidità muscolare, che può risultare di avere più acetilcolina di dopamina.
La terza categoria di farmaci prescritti per il PD include farmaci che aiutano a controllare i sintomi non motori della malattia, vale a dire i sintomi che non influenzano il movimento. Per esempio, le persone con malattia di Parkinson legati depressione possono essere prescritti antidepressivi.
  • Levodopa.   La pietra angolare della terapia per il PD è la levodopa, farmaco (chiamato anche L-dopa).Levodopa (dal nome completo L-3 ,4-diidrossifenilalanina) è una sostanza chimica semplice che si trova naturalmente nelle piante e negli animali. La levodopa è il nome generico usato per questa sostanza chimica quando è formulato per l'uso di droghe nei pazienti. Le cellule nervose possono utilizzare levodopa per rendere dopamina e ricostituire scorte in calo del cervello. La gente non può semplicemente prendere pillole di dopamina a causa della dopamina non facilmente passare attraverso la barriera emato-encefalica, un rivestimento di cellule all'interno dei vasi sanguigni che regola il trasporto di ossigeno, glucosio e altre sostanze nel cervello. Di solito, i pazienti sono dati alla levodopa in combinazione con un'altra sostanza chiamata carbidopa. Quando aggiunto a levodopa, carbidopa ritarda la conversione della levodopa in dopamina fino a quando non raggiunge il cervello, prevenendo o riducendo alcuni degli effetti collaterali che spesso accompagnano la terapia con levodopa.Carbidopa riduce inoltre la quantità di levodopa necessaria.

    Levodopa è molto efficace nel ridurre i tremori e altri sintomi della malattia di Parkinson durante i primi stadi della malattia. Permette la maggioranza delle persone con malattia di Parkinson di prolungare il periodo di tempo in cui essi possono condurre relativamente normale, una vita produttiva.
    Sebbene la levodopa aiuta maggior parte delle persone con malattia di Parkinson, non tutti i sintomi rispondono ugualmente al farmaco. Levodopa di solito aiuta la maggior parte con bradicinesia e la rigidità. Problemi di equilibrio e di altri sintomi non motori non possono essere alleviati a tutti.
    Le persone che hanno assunto altri farmaci prima di iniziare la terapia con levodopa può essere necessario ridurre o eliminare questi farmaci per sentire i benefici della levodopa. La gente spesso vedere netto miglioramento dei sintomi dopo l'inizio della terapia con levodopa. Tuttavia, può essere necessario aumentare gradualmente la dose per il massimo beneficio. Una dieta ricca di proteine ​​possono interferire con l'assorbimento della levodopa, per cui alcuni medici raccomandano che i pazienti che assumono il farmaco limitare il loro consumo di proteine ​​durante le prime parti del giorno o evitare di assumere i loro farmaci con i pasti ricchi di proteine.
    Levodopa è spesso così efficace che alcune persone possono temporaneamente dimenticare che hanno PD durante le prime fasi della malattia. Ma la levodopa non è una cura. Anche se può ridurre i sintomi del morbo di Parkinson, non sostituisce le cellule nervose perse e non si ferma la progressione della malattia.
    Levodopa può avere una varietà di effetti collaterali. I più comuni effetti collaterali iniziali comprendono: nausea, vomito, bassa pressione sanguigna, e irrequietezza. Il farmaco può anche causare sonnolenza o attacchi di sonno improvvisi, che possono rendere le attività di guida e di altre sostanze pericolose. Uso a lungo termine di levodopa talvolta causa allucinazioni e psicosi. La nausea e vomito indotti da levodopa sono notevolmente ridotti grazie alla combinazione di levodopa e carbidopa, che aumenta l'efficacia di un dosaggio più basso.
    Discinesie , movimenti involontari o come contrazioni, torsioni, e si contorce, comunemente svilupparsi in persone che assumono grandi dosi di levodopa per un periodo prolungato. Questi movimenti possono essere di grado lieve o grave e sia molto veloce o molto lento. La dose di levodopa è spesso ridotta al fine di ridurre tali farmaco-indotta movimenti. Tuttavia, i sintomi PD spesso riappaiono anche con dosi inferiori di farmaco. Medici e pazienti devono lavorare insieme a stretto contatto per trovare un equilibrio accettabile tra i benefici del farmaco e gli effetti collaterali. Se discinesie sono gravi, il trattamento chirurgico può essere considerato. Perché discinesie tendono a verificarsi con uso a lungo termine di levodopa, i medici spesso iniziano i pazienti più giovani PD su altri farmaci dopamino-crescente e passare alla levodopa solo quando questi farmaci diventano inefficaci.
    Altri problemi preoccupanti e dolorose possono verificarsi con l'uso prolungato della levodopa. I pazienti possono iniziare a notare i sintomi più evidenti prima della loro prima dose di farmaco al mattino, e possono sviluppare spasmi muscolari o altri problemi quando ogni dose comincia a svanire. Il periodo di efficacia dopo ogni dose può cominciare a ridurre, chiamato wearing-off effetto . Un altro potenziale problema è denominato effetto on-off- improvvise, imprevedibili cambiamenti in movimento, dal normale al movimento parkinsoniani e viceversa.Questi effetti indicano che probabilmente la risposta del paziente al farmaco sta cambiando o che la malattia sta progredendo.
    Un approccio per alleviare questi effetti collaterali è quello di prendere levodopa più spesso ed in piccole quantità. Le persone con malattia di Parkinson non deve mai smettere di prendere la levodopa senza sapere il proprio medico o il consenso, perché rapidamente ritirare il farmaco può avere effetti collaterali potenzialmente gravi, come l'immobilità o difficoltà respiratorie.
Fortunatamente, i medici hanno altre scelte di trattamento per alcuni sintomi e le fasi della malattia di Parkinson.Queste terapie sono i seguenti:
  • Gli agonisti della dopamina.   Questi farmaci, che comprendono bromocriptina, apomorfina, pramipexolo e ropinirolo, imitare il ruolo della dopamina nel cervello. Possono essere somministrato da solo o in combinazione con levodopa. Possono essere utilizzati nelle fasi iniziali della malattia, o successivamente in modo da allungare la durata della risposta alla levodopa nei pazienti che indossano off o on-off effetti. Essi sono generalmente meno efficaci di levodopa nella rigidità di controllo e bradicinesia. Molti dei potenziali effetti collaterali sono simili a quelli associati con l'uso di levodopa, tra cui sonnolenza, attacchi di sonno improvvisi, allucinazioni, confusione, discinesie, edema (gonfiore a causa di eccesso di liquidi nei tessuti del corpo), incubi, e vomito. In rari casi, possono causare comportamenti compulsivi, come un desiderio irrefrenabile di giocare d'azzardo, ipersessualità, o shopping compulsivo. Bromocriptina può anche causare la fibrosi, o un accumulo di tessuto fibroso, nelle valvole cardiache o la cavità toracica. Fibrosi di solito va via una volta che i farmaci sono fermato.

  • Inibitori MAO-B . Questi farmaci inibiscono l'enzima monoamino-ossidasi B, o MAO-B, che rompe dopamina nel cervello. MAO-B inibitori della dopamina causa ad accumularsi nelle cellule nervose sopravvissute e ridurre i sintomi della malattia di Parkinson. Selegilina, chiamato anche deprenyl, è un inibitore MAO-B che viene comunemente usato per trattare PD. Studi sostenuti dal NINDS hanno dimostrato che la selegilina può ritardare la necessità di una terapia con levodopa fino a un anno o più. Quando selegilina viene somministrato insieme alla levodopa, sembra migliorare e prolungare la risposta alla levodopa e quindi può ridurre wearing-off fluttuazioni. Selegilina è generalmente ben tollerato, anche se gli effetti collaterali possono includere nausea, ipotensione ortostatica, o insonnia. Non deve essere assunto con il antidepressivo fluoxetina o la mepiridine sedativo, perché combinando seligiline con questi farmaci possono essere dannosi. Un NINDS-sponsorizzato studio seligiline alla fine del 1980 ha suggerito che potrebbe essere utile per rallentare la perdita di cellule nervose nella malattia di Parkinson. Tuttavia, il follow-up degli studi gettato dubbi su questo risultato. Un altro inibitore MAO-B, rasagilina, è stato approvato dalla FDA nel maggio 2006 per l'uso nel trattamento della malattia di Parkinson.

  • Gli inibitori COMT . COMT è l'acronimo di catecol-O-metiltransferasi, un altro enzima che aiuta ad abbattere dopamina. Due inibitori COMT sono approvati per il trattamento PD negli Stati Uniti: entacapone e tolcapone.Questi farmaci prolungare gli effetti della levodopa, impedendo la degradazione della dopamina. Inibitori COMT possono ridurre la durata di "off" periodi, e di solito consentono di ridurre la dose della persona di levodopa.L'effetto collaterale più comune è la diarrea. I farmaci possono anche causare disturbi nausea, sonno, vertigini, decolorazione delle urine, dolori addominali, pressione bassa, o allucinazioni. In alcuni rari casi, il tolcapone ha causato gravi disturbi al fegato. Per questo motivo, i pazienti che assumono tolcapone bisogno di regolare monitoraggio della loro funzionalità epatica.

  • Amantadina . Un farmaco antivirale, l'amantadina, può aiutare a ridurre i sintomi della malattia di Parkinson e discinesia indotta dalla levodopa. E 'spesso usato da solo nelle prime fasi della malattia. Può anche essere utilizzato con un farmaco anticolinergico o levodopa. Dopo alcuni mesi, l'efficacia di amantadina svanisce in più della metà dei pazienti trattati con esso. Amantadina Gli effetti collaterali possono includere insonnia, chiazze cutanee, edema, agitazione o allucinazioni. I ricercatori non sono certi come amantadina lavora in PD, ma può aumentare gli effetti della dopamina.

  • Anticolinergici . Questi farmaci, che comprendono triexifenidile, benztropina e ethopropazine, diminuire l'attività del neurotrasmettitore acetilcolina e contribuire a ridurre tremori e rigidità muscolare. Solo circa la metà dei pazienti che ricevono gli anticolinergici sono aiutati da essa, di solito per un breve periodo e con solo un miglioramento del 30 per cento. Gli effetti collaterali possono includere secchezza delle fauci, stipsi, ritenzione urinaria, allucinazioni, perdita di memoria, visione offuscata, e confusione.
Quando raccomandare un ciclo di trattamento, un medico valuterà quanto i sintomi disturbare la vita del paziente e poi la terapia su misura per condizione particolare della persona. Dal momento che non esistono due pazienti reagiscono allo stesso modo di un dato farmaco, può richiedere tempo e pazienza per avere la dose giusta. Anche allora, i sintomi possono non essere completamente alleviato.
Farmaci per trattare i sintomi del motore di morbo di Parkinson
Farmaci che aumentano i livelli cerebrali di dopamina
Levodopa
I farmaci che mimano la dopamina (agonisti della dopamina)
Apomorfina
Bromocriptina
Pramipexolo
Ropinirolo
I farmaci che inibiscono la degradazione della dopamina (inibitori MAO-B)
Selegiline (deprenyl)
I farmaci che inibiscono la degradazione della dopamina (inibitori COMT)
Entacapone
Tolcapone
Farmaci che riducono l'azione di acetilcolina anticolinergici)
Trihexyphenidyl
Benztropine
Ethopropazine
Farmaci con un meccanismo sconosciuto di azione per il PD
Amantadina
Farmaci per sintomi non motori.   medici possono prescrivere una varietà di farmaci per trattare i sintomi non motori della malattia di Parkinson, come depressione e ansia. Per esempio, la depressione può essere trattata con standard di farmaci anti-depressivi come amitriptilina o fluoxetina (tuttavia, come affermato in precedenza, la fluoxetina non deve essere combinata con inibitori MAO-B). L'ansia può a volte essere trattati con farmaci chiamati benzodiazepine.Ipotensione ortostatica può essere aiutato da aumentare l'assunzione di sale, farmaci che riducono il farmaco antiipertensivo, o prescrivere farmaci come fludrocortisone. 
Allucinazioni, deliri, ed altri sintomi psicotici sono spesso causati dai farmaci prescritti per il PD. Quindi riduzione o interruzione di farmaci PD può alleviare psicosi. Se tali misure non sono efficaci, i medici a volte prescrivono farmaci chiamati antipsicotici atipici, che includono clozapina e quetiapina. Clozapina può anche contribuire a controllare discinesie. Tuttavia, anche clozapina può causare una grave malattia del sangue chiamata agranulocitosi, quindi le persone che prendono deve avere il loro sangue controllati frequentemente.

Chirurgia


Trattare PD con un intervento chirurgico una volta era una pratica comune. Ma dopo la scoperta della levodopa, la chirurgia è stata limitata a pochi casi. Gli studi nei decenni scorsi hanno portato a grandi miglioramenti delle tecniche chirurgiche, e la chirurgia è di nuovo essere somministrato a persone con PD avanzato per i quali la terapia farmacologica non è più sufficiente.
Pallidotomia e talamotomia.  I primi tipi di intervento chirurgico per distruggere selettivamente coinvolti PD parti specifiche del cervello che contribuiscono ai sintomi della malattia. Gli investigatori hanno notevolmente affinato il ricorso a tali procedure. Il più comune di queste procedure si chiama pallidotomia.  In questa procedura, un chirurgo distrugge selettivamente una parte del cervello chiamata globo pallido. Pallidotomia possono migliorare i sintomi di tremore, rigidità, bradicinesia e, eventualmente interrompendo i collegamenti tra il globo pallido e nello striato o talamo.Alcuni studi hanno anche scoperto che pallidotomia può migliorare la deambulazione e l'equilibrio e ridurre la quantità di levodopa pazienti richiedono, riducendo così discinesie farmaco-indotta e distonia. Una procedura correlati, denominatitalamotomia , coinvolge chirurgicamente distruggendo parte del talamo del cervello. Talamotomia è utile principalmente per ridurre il tremore. 
Poiché queste procedure causano la distruzione permanente del tessuto cerebrale, sono stati in gran parte sostituite dastimolazione cerebrale profonda per il trattamento della malattia di Parkinson.
La stimolazione cerebrale profonda.  stimolazione cerebrale profonda o DBS, utilizza un elettrodo impiantato chirurgicamente nella parte del cervello. Gli elettrodi sono collegati da un filo sotto la pelle di un piccolo dispositivo elettrico chiamato un generatore di impulsi che è impiantato nel torace sotto la clavicola. Il generatore di impulsi e gli elettrodi indolore stimolare il cervello in un modo che aiuta ad arrestare molti dei sintomi della malattia di Parkinson.DBS è stato approvato dalla US Food and Drug Administration, ed è ampiamente utilizzato come trattamento per il PD.
DBS può essere utilizzato su uno o entrambi i lati del cervello. Se viene utilizzato su un solo lato, interesserà i sintomi sul lato opposto del corpo. DBS è utilizzata principalmente per stimolare una delle tre regioni del cervello: il nucleo subtalamico, il globo pallido, o il talamo. Tuttavia, il nucleo subtalamico, una piccola area situata sotto il talamo, è il bersaglio più comune. Stimolazione sia del globo pallido o del nucleo subtalamico può ridurre tremore, bradicinesia e la rigidità. La stimolazione del talamo è utile principalmente per ridurre il tremore. 
DBS di solito riduce la necessità di farmaci levodopa e affini, che a sua volta diminuisce discinesie. Aiuta anche ad alleviare on-off fluttuazione dei sintomi. Le persone che inizialmente hanno risposto bene al trattamento con levodopa tendono a rispondere bene alla DBS. Mentre i benefici di DBS può essere notevole, di solito non aiuta con problemi di linguaggio, "congelamento", la postura, equilibrio, ansia, depressione o demenza.
Un vantaggio di DBS rispetto al pallidotomia e talamotomia è che la corrente elettrica può essere disattivato tramite un dispositivo palmare. Il generatore di impulsi può anche essere programmato dall'esterno.
I pazienti devono tornare al centro medico di frequente per diversi mesi dopo l'intervento di DBS per avere la stimolazione regolata da medici esperti o altri professionisti del settore medico. Il generatore di impulsi deve essere programmato con molta attenzione per dare i migliori risultati. Anche i medici devono vigilare riduzione dei farmaci dei pazienti '. Dopo alcuni mesi, il numero di visite mediche di solito diminuisce in modo significativo, anche se i pazienti possono occasionalmente bisogno di tornare al centro per i loro stimolatore controllati. Inoltre, la batteria per il generatore di impulsi deve essere chirurgicamente sostituito ogni 3-5 anni, anche se le batterie ricaricabili esternamente può eventualmente diventare disponibili. Risultati a lungo termine della DBS sono ancora in corso di definizione. DBS non si ferma PD di progredire, e alcuni problemi può gradualmente tornare. Tuttavia, gli studi fino a diversi anni dopo l'intervento hanno dimostrato che i sintomi di molte persone rimangono significativamente migliore rispetto a prima DBS.
DBS non è una buona soluzione per tutti. E 'generalmente utilizzato solo nelle persone con avanzate, responsivo alla levodopa PD che hanno sviluppato discinesie invalidanti o altri "off" sintomi nonostante la terapia farmacologica. Non è normalmente somministrato a persone con problemi di memoria, allucinazioni, una scarsa risposta alla levodopa, depressione grave, o cattive condizioni di salute. DBS in genere non aiuta le persone con "atipici" sindromi parkinsoniane come atrofia multisistemica, paralisi sopranucleare progressiva, o post-traumatico da parkinsonismo. I giovani in generale fare di meglio che le persone anziane dopo la DBS, ma salutare le persone anziane possono subire DBS e possono beneficiare notevolmente grazie.
Come per qualsiasi intervento chirurgico al cervello, DBS ha possibili complicanze, tra cui ictus o emorragia cerebrale.Queste complicazioni sono rare, tuttavia. C'è anche un rischio di infezione, che può richiedere antibiotici o addirittura la sostituzione di parti del sistema DBS. Lo stimolatore a volte può causare problemi di linguaggio, problemi di equilibrio, o anche discinesie. Tuttavia, questi problemi sono spesso reversibili se la stimolazione è modificato. 
I ricercatori continuano a studiare DBS e sviluppare modi per migliorarlo. Si stanno conducendo studi clinici per determinare la migliore parte del cervello di ricevere stimoli e di determinare a lungo termine gli effetti di questa terapia.Inoltre stanno lavorando per migliorare la tecnologia utilizzata in DBS.

Terapie complementari e di supporto


Una vasta gamma di terapie complementari e di sostegno può essere utilizzato per PD. Tra queste terapie sono le tecniche standard di terapia fisica, occupazionale e del linguaggio, che può aiutare a problemi come disturbi della deambulazione e voce, tremori e rigidità, e il declino cognitivo. Altri tipi di terapie di supporto sono i seguenti:
Dieta. In questo momento non ci sono le vitamine specifiche, sali minerali, o di altre sostanze nutrienti che hanno un valore terapeutico provato a PD. Alcuni rapporti iniziali hanno suggerito che gli integratori alimentari possono essere protettivo nella malattia di Parkinson. Inoltre, uno studio clinico di fase II di un integratore chiamato coenzima Q10 ha suggerito che le grandi dosi di questa sostanza potrebbe rallentare la progressione della malattia nei pazienti con stadio precoce PD. Il NINDS e altri componenti del National Institutes of Health stanno finanziando la ricerca per determinare se la caffeina, antiossidanti e altri fattori alimentari possono essere utili per prevenire o curare PD. Mentre non vi è attualmente nessuna prova che qualsiasi fattore specifico dieta è utile, una normale, sana alimentazione in grado di promuovere il benessere globale per i pazienti PD proprio come farebbe per chiunque altro. Mangiare una dieta ricca di fibre e bere liquidi può anche contribuire ad alleviare la costipazione. Una dieta ricca di proteine, tuttavia, può limitare l'efficacia della levodopa.
Esercizio. esercizio fisico può aiutare le persone con malattia di Parkinson migliorare la loro mobilità e flessibilità.Alcuni medici prescrivono la terapia fisica o esercizi di potenziamento muscolare per tonificare i muscoli e mettere i muscoli poco utilizzati e rigida attraverso una gamma completa di movimento. Esercizi non si ferma la progressione della malattia, ma possono migliorare la potenza del corpo in modo che la persona è meno disabili. Esercita altresì migliorare l'equilibrio, aiutando le persone minimizzare i problemi di deambulazione, e possono rafforzare alcuni muscoli in modo che le persone possono parlare e deglutire meglio. L'esercizio fisico può anche migliorare il benessere emotivo delle persone con malattia di Parkinson, e può migliorare il cervello della dopamina o aumentare i livelli di sintesi di composti benefici chiamati fattori neurotrofici nel cervello. Anche se i programmi di esercizio strutturato aiutare molti pazienti, più in generale l'attività fisica, come camminare, fare giardinaggio, nuoto, ginnastica, e l'utilizzo di attrezzi ginnici, è inoltre favorevole. Le persone con malattia di Parkinson dovrebbero sempre verificare con il proprio medico prima di iniziare un nuovo programma di esercizio.
Altre terapie complementari che vengono utilizzati da alcuni individui con malattia di Parkinson includono la terapia di massaggio, yoga, tai chi, l'ipnosi, l'agopuntura e la tecnica Alexander, che ottimizza la postura e l'attività muscolare. Ci sono stati studi limitati suggeriscono benefici mite, con alcune di queste terapie, ma non lento PD e non ci sono prove convincenti che sono benefici.

Come possono le persone ad affrontare la malattia di Parkinson?


Mentre il PD di solito progredisce lentamente, alla fine le routine di base giornaliera può essere influenzata - da socializzare con amici e godere di rapporti normali con i familiari di guadagnarsi da vivere e prendersi cura di una casa.Questi cambiamenti possono essere difficili da accettare. I gruppi di supporto possono aiutare le persone ad affrontare la malattia emotivamente. Questi gruppi possono anche fornire informazioni utili, consigli ed esperienze per aiutare le persone con malattia di Parkinson, le loro famiglie e il loro accordo caregivers con una vasta gamma di questioni, tra cui individuare i medici conoscono la malattia e affrontare con limitazioni fisiche. Un elenco di organizzazioni nazionali che possono aiutare i pazienti a individuare gruppi di supporto nelle loro comunità appare alla fine di questo opuscolo.Counselling individuale o familiare può anche aiutare le persone a trovare il modo di affrontare PD.
Le persone con malattia di Parkinson può anche beneficiare di essere proattivi e scoprire quanto più possibile sulla malattia, al fine di alleviare la paura dell'ignoto e di assumere un ruolo positivo nel mantenimento della loro salute. Molte persone con PD continuerà a lavorare sia full-o part-time, anche se alla fine si potrebbe essere necessario modificare il loro programma e ambiente di lavoro per affrontare la malattia.

Gli scienziati in grado di prevedere e prevenire la malattia di Parkinson?


Nella maggior parte dei casi, non c'è modo di prevedere o prevenire sporadici PD. Tuttavia, i ricercatori sono alla ricerca di un biomarker - uno sbilanciamento biochimico che tutti i pazienti con malattia di Parkinson potrebbe condividere - che potrebbero essere raccolti da tecniche di screening o da un semplice test chimico dato a persone che non hanno sintomi parkinsoniani. Questo potrebbe aiutare i medici a identificare le persone a rischio di malattia. Potrebbe anche permettere loro di trovare trattamenti che si fermerà il processo di malattia nelle prime fasi.
Tomografia a emissione di positroni (PET) può portare a importanti progressi nella nostra conoscenza circa PD. PET del cervello di produrre immagini di cambiamenti chimici che si verificano. Utilizzando PET, i ricercatori possono studiare i recettori della dopamina del cervello (i siti sulle cellule nervose che si legano con dopamina) per determinare se la perdita di attività della dopamina segue o precede la degenerazione dei neuroni che fanno di questo prodotto chimico.Queste informazioni potrebbero aiutare gli scienziati a capire meglio il processo di malattia e può potenzialmente condurre a migliori trattamenti.
In rari casi, dove la gente ha una forma chiaramente ereditaria di Parkinson, i ricercatori possono verificare per le mutazioni del gene noto come un modo di determinare il rischio individuale di malattia. Tuttavia, questo test genetico può avere implicazioni di vasta portata e la gente dovrebbe considerare attentamente se vogliono conoscere i risultati di tali prove. I test genetici è attualmente disponibile solo come parte di studi di ricerca. 

Che la ricerca si sta facendo?


Negli ultimi anni, la ricerca di Parkinson è avanzata al punto che arrestare la progressione della malattia di Parkinson, ripristinando la funzione perduta, e anche prevenire la malattia sono tutti considerati obiettivi realistici. Mentre l'obiettivo finale di evitare PD può richiedere anni per raggiungere, i ricercatori stanno facendo grandi progressi nella comprensione e nel trattamento PD.
Una delle aree più interessanti del PD di ricerca è la genetica. Studiare i geni responsabili di casi ereditati possono aiutare i ricercatori a capire entrambi i casi ereditato e sporadici della malattia. Identificare i difetti gene può anche aiutare i ricercatori a capire come si verifica PD, sviluppare modelli animali che imitano con precisione la morte neuronale nel PD umano, identificare nuovi bersagli farmacologici, e migliorare la diagnosi.
Come discusso nella sezione "Quali geni sono collegati alla malattia di Parkinson?", Diversi geni sono stati definitivamente legata al PD in alcune persone. Ricercatori hanno anche individuato una serie di altri geni che possono giocare un ruolo e stiamo lavorando per confermare questi risultati. Inoltre, diverse regioni cromosomiche sono stati collegati a PD in alcune famiglie. ricercatori sperano di identificare i geni localizzati in queste regioni cromosomiche e per determinare quali di essi possono svolgere un ruolo nella malattia di Parkinson.
I ricercatori finanziato dal NINDS stanno raccogliendo campioni di DNA e le informazioni provenienti da centinaia di famiglie con PD e stanno conducendo studi su larga scala dell'espressione genica per identificare i geni che sono anormalmente attivi o inattivi in ​​PD. Essi sono anche confrontando l'attività dei geni nel PD con l'attività dei geni nelle malattie simili come la paralisi sopranucleare progressiva. 
Alcuni scienziati hanno trovato prove che le variazioni specifiche nel DNA dei mitocondri - le strutture delle cellule che forniscono l'energia per l'attività cellulare - può aumentare il rischio di PD, mentre altre varianti sono associati con un rischio ridotto del disturbo. Essi hanno anche scoperto che i pazienti PD hanno più DNA mitocondriale (mtDNA) di variazioni rispetto ai pazienti con altri disturbi del movimento o morbo di Alzheimer. I ricercatori stanno lavorando per definire come queste variazioni del mtDNA può portare a malattia di Parkinson.
Oltre a identificare nuovi geni per PD, i ricercatori stanno cercando di imparare come noto PD funzione dei geni e come le mutazioni del gene causa della malattia. Ad esempio, uno studio del 2005 ha rilevato che la normale proteina alfa-sinucleina può aiutare altre proteine ​​che sono importanti per la trasmissione nervosa a volte in modo corretto. Altri studi hanno suggerito che la proteina normale parkin protegge i neuroni da una varietà di minacce, tra cui alfa-sinucleina tossicità e eccitotossicità.
Gli scienziati continuano a studiare le tossine ambientali come pesticidi ed erbicidi che possono causare sintomi PD negli animali. Hanno trovato che l'esposizione ai roditori rotenone pesticidi e molti altri prodotti chimici agricoli possono causare cambiamenti cellulari e comportamentali che imitano quelli osservati nella malattia di Parkinson. Altri studi hanno suggerito che l'esposizione prenatale a certe tossine possono aumentare la suscettibilità a PD in età adulta.  Un NIH-sponsorizzato programma chiamato i Centri di collaborazione per la ricerca sulle malattie ambientali di Parkinson (CCPDER) si concentra su come l'esposizione professionale a sostanze tossiche e l'uso di sostanze caffeina e altri possono influenzare il rischio di malattia di Parkinson.
Un'altra importante area di ricerca riguarda il PD cellula sistema di smaltimento delle proteine, chiamata ubiquitina-proteasoma sistema. Se questo sistema di smaltimento non funziona correttamente, le tossine e altre sostanze possono accumularsi a livelli nocivi, portando alla morte cellulare. Il sistema ubiquitina-proteosoma richiede interazioni tra le proteine, tra cui parkin e UCH-L1. Pertanto, l'interruzione del sistema ubiquitina-proteasoma potrebbe in parte spiegare come le mutazioni in questi geni causano PD.
Altri studi concentrarsi su come corpi di Lewy forma e quale ruolo svolgono nel PD. Alcuni studi suggeriscono che i corpi di Lewy sono un sottoprodotto di processi degenerativi all'interno dei neuroni, mentre altri indicano che i corpi di Lewy sono un meccanismo di protezione con cui i neuroni chiudere a chiave le molecole anomale che potrebbero essere altrimenti dannosi. Ulteriori studi hanno dimostrato che l'alfa-sinucleina grumi alterano l'espressione genica e si legano alle vescicole all'interno della cellula in modi che potrebbero essere dannosi. 
Un altro tema comune del PD di ricerca è eccitotossicità - sovrastimolazione delle cellule nervose che porta a danno cellulare o morte. In eccitotossicità, il cervello diventa oversensitized per il neurotrasmettitore glutammato, che aumenta l'attività del cervello. La carenza di dopamina nella malattia di Parkinson provoca iperattività dei neuroni nel nucleo subtalamico, che può portare a danni eccitotossico lì e in altre parti del cervello. I ricercatori inoltre hanno trovato che la disfunzione delle cellule 'mitocondri può fare neuroni che producono dopamina vulnerabili al glutammato. 
Altri ricercatori si stanno concentrando su come l'infiammazione può influire PD. L'infiammazione è comune a una varietà di malattie neurodegenerative, tra cui PD, il morbo di Alzheimer, HIV-1-demenza associata, e la sclerosi laterale amiotrofica. Diversi studi hanno dimostrato che l'infiammazione di promozione molecole aumentano la morte delle cellule dopo il trattamento con la tossina MPTP. Inibendo l'infiammazione con farmaci o con l'ingegneria genetica hanno impedito ad alcuni della degenerazione neuronale in questi studi. Altre ricerche hanno dimostrato che i neuroni della dopamina nel cervello di pazienti affetti da PD hanno livelli più elevati di un enzima infiammatorio chiamato COX-2 rispetto a quelli di persone senza PD. L'inibizione della COX-2 ha raddoppiato il numero di neuroni che è sopravvissuto in un modello murino di PD.
Dalla scoperta che MPTP causa sintomi parkinsoniani negli esseri umani, gli scienziati hanno scoperto che iniettando altre tossine MPTP e taluni animali da laboratorio, si possono riprodurre le lesioni cerebrali che causano questi sintomi.Questo permette loro di studiare i meccanismi della malattia e aiuta nello sviluppo di nuovi trattamenti. Essi hanno anche sviluppato modelli animali con alterazioni della alfa-sinucleina e parkin geni. Altri ricercatori hanno usato l'ingegneria genetica per sviluppare topi con interrotto la funzione mitocondriale nei neuroni dopaminergici. Questi animali hanno molte delle caratteristiche associate a PD.
Biomarcatori per PD - caratteristiche misurabili che possono rivelare se la malattia è via di sviluppo o progresso - sono un altro centro di ricerca. Biomarcatori, che potrebbero aiutare i medici a diagnosticare la malattia prima della comparsa dei sintomi e migliorare la diagnosi della malattia. Inoltre avrebbe mostrato se i farmaci e altri tipi di terapia hanno un effetto positivo o negativo sul decorso della malattia. Alcuni dei biomarcatori più promettenti per il PD sono tecniche di brain imaging. Per esempio, alcuni ricercatori stanno usando la tomografia ad emissione di positroni (PET) il cervello per cercare di identificare i cambiamenti metabolici nel cervello delle persone con malattia di Parkinson e di determinare in che modo questi cambiamenti riguardano i sintomi della malattia. Altri potenziali biomarcatori per PD comprendono le alterazioni nell'espressione genica.
I ricercatori inoltre stanno conducendo numerosi studi di terapie nuove o migliorate per il PD. Mentre la stimolazione cerebrale profonda (DBS) è ora approvato dalla FDA ed è stato usato in migliaia di persone con malattia di Parkinson, i ricercatori continuano a cercare di migliorare le tecniche di tecnologia e chirurgiche in questa terapia. Per esempio, alcuni studi stanno confrontando DBS per la migliore terapia medica e cercando di determinare quale parte del cervello è la posizione migliore per la stimolazione. Un altro studio clinico sta studiando come DBS influenza la depressione e la qualità della vita. 
Altri studi clinici stanno testando se la polarizzazione elettrica transcranica (TEP) o la stimolazione magnetica transcranica (TMS) possono ridurre i sintomi della malattia di Parkinson. In TEP, elettrodi posti sul cuoio capelluto vengono utilizzati per generare una corrente elettrica che modifica i segnali nella corteccia del cervello. In TMS, una bobina di filo isolato sul cuoio capelluto viene utilizzato per generare una corrente elettrica breve.
Una delle domande duraturo nel PD di ricerca è stato come il trattamento con levodopa e altri farmaci dopaminergici influenza la progressione della malattia. I ricercatori stanno continuando a cercare di chiarire questi effetti. Uno studio ha suggerito che i pazienti PD con una bassa attività variante del gene COMT (che rompe dopamina) prestazioni peggiori rispetto ad altri test di cognizione, e che i farmaci dopaminergici possono peggiorare la cognizione in queste persone, forse perché l'attività delle COMT ridotto cause della dopamina a costruire fino a livelli pericolosi in alcune parti del cervello. In futuro, potrebbe diventare possibile testare per tali differenze singolo gene, al fine di migliorare il trattamento del morbo di Parkinson.
Una varietà di nuovi trattamenti farmacologici sono in sperimentazione clinica per PD. Tra questi un farmaco chiamato ganglioside GM1 che aumenta i livelli di dopamina nel cervello. I ricercatori stanno testando se questo farmaco può ridurre i sintomi, ritardare la progressione della malattia, o in parte ripristinare le cellule cerebrali danneggiate nei pazienti con malattia di Parkinson. Altri studi stanno testando se un farmaco chiamato istradefylline può migliorare la funzione motoria nel PD, e se un farmaco chiamato ACP-103 che blocca i recettori per il neurotrasmettitore serotonina ridurrà la gravità dei sintomi parkinsoniani e le complicanze legate alla levodopa in pazienti con malattia di Parkinson.Altri temi di ricerca comprendono formule a rilascio controllato di farmaci PD e pompe impiantabili che danno un apporto continuo di levodopa.
Alcuni ricercatori stanno testando potenziali farmaci neuroprotettivi per vedere se possono rallentare la progressione della malattia di Parkinson. Uno studio, denominato NET-PD (Prove Neuroexploratory nella malattia di Parkinson), sta valutando minociclina, creatina, coenzima Q10, e GPI-1485 per determinare se uno qualsiasi di questi farmaci deve essere considerato per ulteriori test. Il NET-PD studio può valutare altri possibili agenti neuroprotettivi in ​​futuro. I farmaci trovati per avere successo nelle fasi pilota può muovere a grandi trial di fase III ha coinvolto centinaia di pazienti. Un gruppo indipendente di ricercatori sta studiando gli effetti di entrambi i 1200 o 2400 milligrammi di coenzima Q10 in 600 pazienti. Diversi inibitori MAO-B, tra cui selegilina, lazabemide e rasagilina, anche in studi clinici per determinare se hanno effetti neuroprotettivi nelle persone con malattia di Parkinson.
Fattori di crescita nervosi, o fattori neurotrofici, che supportano la sopravvivenza, la crescita e lo sviluppo delle cellule cerebrali, sono un altro tipo di potenziale terapia per la malattia di Parkinson. Uno di questi farmaci, cellule gliali linea fattore neurotrofico derivato (GDNF), ha dimostrato di proteggere i neuroni dopaminergici e di promuovere la loro sopravvivenza in modelli animali della malattia di Parkinson. Questo farmaco è stato testato in diversi studi clinici per le persone con PD, e il farmaco sembra provocare la ricrescita delle fibre nervose della dopamina in una sola persona che ha ricevuto il farmaco. Tuttavia, uno studio clinico di fase II di GDNF è stata interrotta nel 2004 perché il trattamento non hanno mostrato alcun beneficio clinico dopo 6 mesi, e alcuni dati suggeriscono che potrebbe addirittura essere dannoso. Neurotrofine altri che possono essere utili per il trattamento PD comprendono neurotrofina-4 (NT-4), il cervello-derivato fattore neurotrofico (BDNF), e il fattore di crescita dei fibroblasti 2 (FGF-2).
Mentre non vi è attualmente alcuna prova che i supplementi dietetici possono rallentare PD, diversi studi clinici stanno testando se la supplementazione con vitamina B12 e altre sostanze può essere utile. Uno studio del 2005 ha rilevato che le restrizioni alimentari - riducendo il numero di calorie consumate normalmente - ha contribuito ad aumentare i livelli anormalmente bassi del neurotrasmettitore glutammato in un modello murino per l'inizio del PD. Lo studio ha anche suggerito che le restrizioni alimentari colpite attività della dopamina nel cervello. Un altro studio ha mostrato che la restrizione dietetica prima della comparsa della malattia di Parkinson in un modello murino ha aiutato a proteggere i neuroni che producono dopamina. 
Altri studi stanno cercando a trattamenti che potrebbero migliorare alcuni dei sintomi secondari di PD, come depressione e disturbi della deglutizione. Uno studio clinico sta indagando se un farmaco chiamato quetiapina può ridurre psicosi o l'agitazione nei pazienti PD con demenza e demenza nei pazienti con sintomi parkinsoniani. Alcuni studi inoltre stanno esaminando se la stimolazione magnetica transcranica o di un integratore alimentare chiamato s-adenosil-metionina (SAM-e) possono alleviare la depressione nelle persone con malattia di Parkinson, e se levetiracetam, un farmaco approvato per il trattamento dell'epilessia, può ridurre la discinesia nei pazienti di Parkinson senza interferire con altri farmaci PD.
Un altro approccio per trattare PD è quello di impiantare cellule per sostituire quelli persi in malattia. I ricercatori stanno conducendo studi clinici di una terapia cellulare in cui sono impiantate cellule epiteliali della retina allegata al microscopiche sfere di gelatina nel cervello di persone con PD avanzato. Le cellule epiteliali della retina producono levodopa. Gli investigatori sperano che questa terapia migliorerà i livelli cerebrali di dopamina.
A partire dagli anni 1990, i ricercatori hanno condotto uno studio clinico controllato di impianti tessuti fetali nelle persone con malattia di Parkinson. Hanno cercato di sostituire perso neuroni che producono dopamina con quelle sane da tessuto fetale al fine di migliorare la circolazione e la risposta ai farmaci. Mentre molte delle cellule impiantate sono sopravvissuti nel cervello e prodotta la dopamina, questa terapia è stata associata con solo modesti miglioramenti funzionali, per lo più in pazienti di età inferiore ai 60 anni. Purtroppo, alcune delle persone che hanno ricevuto il trapianto sviluppato discinesia invalidante che non potrebbe essere superata attraverso la riduzione farmaci antiparkinsoniani.
Un altro tipo di terapia cellulare coinvolge le cellule staminali. Le cellule staminali derivate da embrioni possono svilupparsi in qualsiasi tipo di cellula del corpo, mentre altri, chiamate cellule progenitrici, sono più limitati. Uno studio ha trapiantato cellule progenitrici neuronali derivate da cellule staminali embrionali umane in un modello murino della malattia di Parkinson. Le cellule apparve per innescare un miglioramento su alcuni test comportamentali, anche se relativamente poche delle cellule trapiantate divenne neuroni che producono dopamina. Altri ricercatori stanno sviluppando metodi per migliorare il numero di cellule che producono dopamina, che può essere ottenuta da cellule staminali embrionali in coltura.
I ricercatori inoltre stanno valutando se le cellule staminali adulte dal cervello potrebbe essere utile nel trattamento della malattia di Parkinson. Essi hanno dimostrato che la sostanza bianca del cervello contiene cellule progenitrici multipotenti che possono moltiplicarsi e formare tutti i principali tipi di cellule del cervello, compresi i neuroni. 
La terapia genica è un altro approccio per il trattamento PD. Uno studio di terapia genica in modelli di primati non umani del PD sta testando diversi geni e gene-consegna tecniche in uno sforzo per perfezionare questo tipo di trattamento.Una precoce fase di studio clinico è anche verificare se utilizzando l'adeno-associato virus di tipo 2 (AAV2) per trasportare il gene per un fattore di crescita nervoso chiamato neurturin è sicuro per l'uso nelle persone con malattia di Parkinson. Un altro studio è testare la sicurezza della terapia genica con AAV per fornire un gene umano aromatico L-amino acido decarbossilasi, un enzima che aiuta a convertire levodopa a dopamina nel cervello. Altri ricercatori stanno testando se la terapia genica per aumentare la quantità di acido glutammico decarbossilasi, che aiuta a produrre un neurotrasmettitore inibitorio GABA chiamato, potrebbe ridurre l'iperattività dei neuroni nel cervello che deriva dalla mancanza di dopamina.
Un altro approccio potenziale per trattare PD è quello di utilizzare un vaccino per modificare il sistema immunitario in modo che possa proteggere i neuroni che producono dopamina. Uno studio vaccino nei topi ha utilizzato un farmaco chiamato copolimero-1 che aumenta il numero di cellule immunitarie T che secernono citochine anti-infiammatorie e fattori di crescita. I ricercatori hanno iniettato cellule del sistema immunitario copolimero-1-trattati in un modello murino di PD. Il vaccino ha modificato il comportamento di supporto (cellule gliali), le cellule del cervello in modo che le loro risposte sono state benefiche piuttosto che dannose. E 'inoltre ridotto la quantità di neurodegenerazione nei topi, ha ridotto l'infiammazione e l'aumento della produzione di fattori di crescita nervosi. Un altro studio ha fornito un vaccino che contiene alfa-sinucleina in un modello murino della malattia di Parkinson e ha dimostrato che i topi hanno sviluppato anticorpi che hanno ridotto l'accumulo di anormale alfa-sinucleina. Anche se questi studi sono preliminari, gli investigatori sperano che approcci simili possano un giorno essere testato sugli esseri umani.

Qual è il ruolo del NINDS?


Come leader mondiale nella ricerca sulle malattie neurologiche, tra cui PD, il NINDS supporta una vasta gamma di studi di laboratorio di base e studi clinici al suo BethesdaMaryland , L'ubicazione e alle istituzioni concessionario di tutto il mondo. Attraverso questi e altri progetti di ricerca, gli scienziati si stanno muovendo sempre di più a svelare i misteri del PD. Per i pazienti e le loro famiglie, questa ricerca dovrebbe offrire incoraggiamento e speranza per il futuro.
Il NINDS supporta anche 11 Morris K. Udall morbo di Parkinson Centri di Ricerca di eccellenza in tutto il paese.Ambiente di ricerca dei Centri 'multidisciplinare permette agli scienziati di trarre vantaggio da nuove scoperte nelle scienze di base e tecnologica che potrebbe portare a progressi clinici. La maggior parte dei Centri forniscono anche state-of-the-art di formazione per giovani ricercatori la preparazione per le carriere di ricerca indagando PD e relativi disturbi neurologici. Tra gli altri argomenti, i Centri di effettuare studi di geni, di proteine ​​coinvolte nella morte cellulare e degenerazione, e delle sostanze chimiche cerebrali coinvolte nella malattia di Parkinson. Hanno anche lo studio del cervello usando scansioni cerebrali PET e testare potenziali trattamenti PD negli animali. Il NINDS spera che la ricerca in questi centri di eccellenza porterà alla sperimentazione clinica di nuove terapie negli esseri umani con PD.

Che cosa posso fare per aiutare?


Il NINDS e il National Institute of Mental Health congiuntamente supportano due delle banche del campione cervello.Queste banche fornitura ricercatori di tutto il mondo con il tessuto del sistema nervoso dei pazienti con disturbi neurologici e psichiatrici. Hanno bisogno di tessuti di pazienti con malattia di Parkinson in modo che gli scienziati possono studiare e comprendere il disturbo. Coloro che possono essere interessati a donare possono contattare:
Rashed M. Nagra, Ph.D., Direttore
Human Brain e fluido spinale Resource Center
Neurology Research (127A) W. Los Angeles Healthcare Centro
11301 Wilshire Boulevard, Building 212
Los Angeles, CA 90073
310-268-3536
Pagina: 310-636 -5199 www.loni.ucla.edu/ ~ nnrsb / NNRSB
Francine Benes M., MD, Ph.D., Direttore
di Harvard Cervello Tissue Resource Center
McLean Hospital
115 Mill Street
a Belmont, MA 02478
617-855-2400
800-BRAIN BANK (272-4622) www.brainbank.mclean.org
Altre due organizzazioni forniscono anche ricercatori con il tessuto del sistema nervoso dei pazienti con disturbi neurologici. I donatori interessati devono scrivere o telefonare:
Nazionale di ricerca sulle malattie Interchange
1628 JFK Boulevard
8 Penn Center, 8 ° piano
Philadelphia, PA 19103
215-557-7361
800-222-NDRI (6374) www.ndriresource.org
UM / NPF cervello Endowment Banca
dell'Università di Miami Dipartimento di Neurologia
1501 9th Avenue NW, Stanza 4013 (D 4-5)
Miami, FL 33136
305-243-6219
800-UM-BRAIN (862-7246)
Mohammed Ali Parkinson Center presso il Barrow Neurological Institute di Phoenix, in Arizona, ha messo a punto un registro nazionale delle persone con malattia di Parkinson al fine di contribuire allo sviluppo di nuove terapie e per consentire ai ricercatori di identificare rapidamente e informare la gente sugli studi di ricerca per i quali i sono ammissibili. Chiunque con diagnosi di PD è idoneo a partecipare a questo registro. Per ulteriori informazioni, contattare:
Morbo di Parkinson Registro
500 W. Thomas Road., Suite 720
Fenice, Arizona 85013 info@maprc.com 602-406-6315 877-287-7122 (numero verde) www.maprc.com / home / info / registry.aspx





Alcuni stati, tra cui California e del Nebraska, hanno anche registri di persone con malattia di Parkinson.
Le persone con malattia di Parkinson che desiderano contribuire con le ricerche su questo disturbo può essere in grado di farlo partecipando a studi clinici progettati per saperne di più sulla malattia o per testare potenziali nuove terapie.Informazioni su molti di questi studi è disponibile gratuitamente dal database del governo federale degli studi clinici,clinicaltrials.gov . 
Una buona fonte per la ricerca di studi clinici in particolare sulla PD è il www.PDtrials.org sito web, che elenca uno studio sponsorizzato dal National Institutes of Health e altre agenzie federali, così come l'industria privata e istituzioni in luoghi attraverso gli Stati Uniti. Questa risorsa è patrocinato dalla Fondazione malattia di Parkinson in collaborazione con la Parkinson americano Disease Association , l' Action Network di Parkinson , l'Alleanza di Parkinson , Michael J. Fox Foundation per la ricerca di Parkinson , la Nazionale Parkinson Foundation , We Move , e il NINDS.
Per le sperimentazioni cliniche che si svolgono presso il National Institutes of Health, ulteriori informazioni sono disponibili presso il seguente ufficio:
Reclutamento dei pazienti e Public Liaison Office
Centro Clinico
National Institutes of Health
Palazzo 61, 10 Chiostro Corte
Bethesda, Maryland 20892-4754
800-411-1222 TTY: 301-594-9774 (locale), 866-411-1010 (numero verde) www .cc.nih.gov / ccc / prpl



 Dove posso trovare maggiori informazioni?
Per maggiori informazioni sui disturbi neurologici o programmi di ricerca finanziati dal National Institute of Neurological Disorder and Stroke, contattare l'Istituto di risorse cerebrali e Information Network (BRAIN) all'indirizzo:
BRAIN
PO Box 5801
Bethesda, MD 20824
(800) 352-9424 http://www.ninds.nih.gov
Informazioni sono disponibili anche delle seguenti organizzazioni:
Americana di Parkinson Disease Association
135 Parkinson viale
Staten Island, NY 10305-1425apda@apdaparkinson.orghttp://www.apdaparkinson.org Tel: 718-981-8001 800-223-2732 Calif: 800-908-2732 Fax: 718 -981-4399





Nazionale Parkinson Foundation
1501 NO 9th Avenue
Bob Hope Road
a Miami, FL 33136-1494 contact@parkinson.orghttp://www.parkinson.org Tel: 305-243-6666 800-327-4545 Fax: 305-243-5595





Parkinson Alleanza
P.O. Box 308
Kingston, NJ 08528-0308admin@parkinsonalliance.orghttp://www.parkinsonalliance.org Tel: 609-688-0870 800-579-8440 Fax: 609-688-0875





Michael J. Fox Foundation for Parkinson Research
Church Street Station
PO Box 780
di New York, NY 10008-0780http://www.michaeljfox.org Tel: 212-509-0995


Azione Parkinson Network (PAN)
1025 Vermont Ave., NW.
Suite 1120
Washington, DC 20005 info@parkinsonsaction.orghttp://www.parkinsonsaction.org Tel: 800-850-4726 202-638-4101 Fax: 202-638 - 7257





Parkinson Disease Foundation (PDF)
1359 Broadway,
Suite 1509
New York, NY 10018 info@pdf.org http://www.pdf.orgTel: 212-923-4700 800-457-6676 Fax: 212-923-4778





Il Parkinson Institute e Centro Clinico
675 Almanor Viale
Sunnyvale, CA 94085 info@thepi.orghttp://www.thepi.org Tel: 408-734-2800 800-655-2273Fax: 408-734-8522





Risorsa di Parkinson Organizzazione
74-478 Highway 111
n. 102
Palm Desert, CA 92260 info@parkinsonsresource.orghttp://www.parkinsonsresource.org Tel: 760-773-5628 877-775-4111 877-775-4111 Fax: 760 - 773-9803





We Move (Istruzione in tutto il mondo e consapevolezza per i Disordini del Movimento)
5731 Mosholu Avenue, 
Bronx, NY 10024 wemove@wemove.orghttp://www.wemove.org Tel: 347-843-6132 Fax: 718-601-5112





Bachmann-Strauss Parkinson e distonia Fondazione
Fred francese Costruire 551 Fifth Avenue, 45th Street 
Suite 520 
New York, NY 10176 info@bsdpf.orghttp://www.dystonia-parkinsons.org Tel: 212-682-9900Fax: 212 -987-0662





Davis Phinney Fondazione
4676 Broadway
Boulder, CO 80304 info@davisphinneyfoundation.orghttp://www.davisphinneyfoundation.org Tel: 866-358-0285 303-733-3340 Fax: 303-733-3350





Glossario


  • farmaci anticolinergici - farmaci che interferiscono con la produzione o l'assorbimento del neurotrasmettitore acetilcolina. 
  • acinesia - difficoltà avviare o portare a movimenti.
  • bradicinesia - graduale perdita di movimento spontaneo.
  • corpo striato - una parte del cervello che aiuta a regolare attività motoria.
  • la stimolazione cerebrale profonda - un trattamento che utilizza un elettrodo impiantato nella parte del cervello per stimolare in modo che inattiva temporaneamente alcuni dei segnali che produce. 
  • demenza - perdita di capacità intellettuali.
  • dopamina - un messaggero chimico, carente nel cervello dei pazienti PD, che trasmette gli impulsi da una cellula nervosa all'altra.
  • discinesie - movimenti involontari anomali torsione e si contorce, che può derivare da un uso prolungato di alte dosi di levodopa.
  • disfagia - difficoltà a deglutire.
  • festinazione - un sintomo caratterizzato da piccole, veloci, passi in avanti.
  • mioclono - spasmi muscolari.
  • effetto on-off - un cambiamento nelle condizioni del paziente, a volte con rapide fluttuazioni tra i movimenti incontrollati e movimento normale, di solito si verificano dopo un uso prolungato della levodopa e probabilmente causati da cambiamenti nella capacità di rispondere a questo farmaco.
  • ipotensione ortostatica - un improvviso calo della pressione sanguigna quando una persona si alza da una posizione sdraiata. Essa può causare vertigini, stordimento e, in casi estremi, perdita di equilibrio o svenimento. 
  • pallidotomia - una procedura chirurgica in cui viene lesionato una parte del cervello chiamata globo pallido al fine di migliorare i sintomi di tremore, rigidità e bradicinesia.
  • andatura parkinsoniana - un modo caratteristico di camminare, che include una tendenza a piegarsi in avanti, piccoli, passi veloci come se correre in avanti (festinazione chiamato), e ridotto oscillazione delle braccia.
  • parkinsonismo - un termine che si riferisce ad un gruppo di condizioni che sono caratterizzate da quattro sintomi tipici-tremore, rigidità, instabilità posturale e bradicinesia.
  • "Parkinson-plus" - un gruppo di malattie che comprende degenerazione corticobasale, paralisi sopranucleare progressiva, e atrofia del sistema multiplo. Queste malattie causano sintomi simili a quelli del PD, oltre ad altri sintomi.
  • instabilità posturale - disturbi dell'equilibrio che provoca la tendenza a piegarsi in avanti o indietro e cadere facilmente.
  • rigidità - un sintomo della malattia in cui i muscoli si sentono una dura resistenza e la visualizzazione di movimento anche quando un'altra persona cerca di muovere la parte interessata del corpo, come un braccio.
  • parkinsonismo secondario - qualsiasi condizione con sintomi che assomigliano a quelli del PD, ma che derivano da altre cause.
  • substantia nigra - movimento-centro di controllo nel cervello dove la perdita di cellule che producono dopamina nervose provoca i sintomi del morbo di Parkinson; substantia nigra significa "sostanza nera", così chiamato perché le cellule in questo settore sono scuri.
  • talamotomia - una procedura in cui una porzione del talamo del cervello è distrutto chirurgicamente, di solito la riduzione tremori.
  • tremore - tremori o tremore, spesso in una mano, che nel PD è di solito più evidente quando la parte interessata è a riposo.
  • wearing-off effetto - la tendenza, a seguito di trattamento a lungo termine di levodopa, per ogni dose del farmaco per essere efficace per periodi più brevi.
Malattia di Parkinson: la speranza attraverso la ricerca , "NINDS. Data di pubblicazione gennaio 2006.
NIH Publication No. 06-139