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Da studio milanese prospettiva di cura per l'Alzheimer



Scoperta forma mutata di beta-proteina che può bloccare malattia

Milano, 12 mar. (Apcom) - Un passo avanti verso la cura della malattia di Alzheimer: è il risultato di uno studio pubblicato sul prossimo numero della rivista Science e realizzato da ricercatori della Fondazione Istituto Neurologico Carlo Besta e dell'Istituto Ricerche farmacologiche Mario Negri di Milano, in collaborazione con colleghi dell'Università di Milano e del Nathan Kline Institute di Orangeburg, New York. La ricerca, durata circa 4 anni, rende possibile un nuovo approccio terapeutico alla malattia, per ora incurabile.
La malattia di Alzheimer è la causa più comune di demenza, colpisce 450mila persone in Italia, oltre 6 milioni nell'Unione Europea, cifre che raddoppieranno entro il 2050 a causa dell'invecchiamento della popolazione. Nel 97% dei casi si manifesta in forma sporadica, solo nel 3% familiare. La malattia è causata dalla mutazione di tre geni. Uno dei tre, chiamato precursore della beta-amiloide, induce la produzione di un frammento proteico chiamato "beta-proteina", che si aggrega nel cervello e genera depositi insolubili, le placche amiloidi, che danneggiano le cellule nervose sino a distruggerle. I ricercatori milanesi hanno identificato una forma mutata di beta-proteina che ha un comportamento biologico diverso da quelli finora osservati: si lega alla beta-proteina normale e blocca la formazione di amiloide e lo sviluppo della malattia.
"Questa proprietà apre una nuova prospettiva terapeutica sia per le forme genetiche che per quelle sporadiche della malattia" spiega Mario Salmona, direttore del dipartimento di Biochimica molecolare e Farmacologia dell'Istituto Mario Negri.
Secondo gli studi precedenti era sufficiente che il difetto genetico fosse solo su un allele del gene per sviluppare la malattia. I ricercatori nella loro ricerca hanno osservato un caso "anomalo", in un paziente sotto i 40 anni con una forma particolarmente aggressiva di Alzheimer, senza familiarità per la malattia: hanno scoperto che, in questo caso, la mutazione genetica era di tipo recessivo, cioè il difetto genetico che permetteva di sviluppare la malattia era su tutti e due gli alleli. Su questo caso sono state fatte ricerche approfondite, sia cliniche che genetiche. La proteina mutata si è dimostrata molto aggressiva: gli studiosi l'hanno riprodotta in laboratorio e hanno unito in provetta quella "normale" e quella mutata. Così hanno visto che, interagendo, le due bloccano lo sviluppo dell'amenoide e della malattia.
Il gruppo di ricerca lavorerà sugli sviluppi terapeutici della scoperta. "Sono stati generati animali transgenici per provare l'ipotesi di uso di peptidi mutati, prima di passare all'uomo" spiega Fabrizio Tagliavini, direttore del Dipartimento di Malattie neurodegenerative della Fondazione Istituto Neurologico Besta. Il percorso per trovare la cura richiederà molti anni di studio: secondo Tagliavini in cinque-sei anni ci sarà un'evoluzione nella diagnosi precoce e nella terapia, con farmaci che blocchino la malattia. Resta ancora da capire il fenomeno a livello molecolare, per costruire farmaci ad hoc. La ricerca è stata finanziata dal Ministero della Salute e dalla Fondazione Cariplo progetto "Guard".

fonte:notizie.virgilio.it